ĐAU THẦN KINH V | Dịch vụ | Nha Khoa Nam Minh
Hỗ trợ trực tuyến
Lễ tân 043.533.5046
Bs Nam 0976.657.237
Thống kê truy cập
Online: 17
Số lượt truy cập: 924818

Dịch vụ   /  Bệnh lý miệng,hàm mặt  /  Một số bệnh lý khác.
ĐAU THẦN KINH V

ĐAU THẦN KINH V

 

Đau thần kinh V với những triệu chứng đau nhói, từng cơn vùng mặt là bệnh lý khá phổ biến. Mặc dù diễn tiến bệnh không gây tử vong, nhưng mức độ trầm trọng của bệnh là nỗi khủng khiếp với con người và đã có bệnh nhân tự vẫn vì không chịu được cơn đau. Đau thần kinh V được xem là vô căn cho mãi đến cuối thế kỷ XX, bức màn bí mật mới được vén dần. Mặc dù mọi vấn đề về đau thần kinh V chưa hoàn toàn sáng tỏ, nhưng những nghiên cứu gần đây đã cung cấp khá nhiều hiểu biết về bệnh căn, cơ chế bệnh sinh cũng như các phương pháp điều trị hữu hiệu. Hiện nay, đau thần kinh V không còn là “vô căn” nữa. Đau thần kinh V là thuật từ chung bao gồm đau thần kinh V nguyên phát (hay đau thần kinh V điển hình) và đau thần kinh V thứ phát (hay đau thần kinh V triệu chứng), với những tiêu chẩn chẩn đoán được xác lập và điều trị không còn là thách thức nữa.

KHÁT QUÁT LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU ĐAU THẦN KINH V

Đau thần kinh V đã được ghi nhận từ rất lâu trong y văn. Từ cuối thế kỷ thứ nhất sau công nguyên, Aretaeus đã mô tả triệu chứng đau chói và co thắt một bên mặt, tuy nhiên ông ta cho rằng đó là triệu chứng lâm sàng của Migraine. Đến thế kỷ XI, Avicenna (mất năm 1037) mô tả hai trường hợp đau mặt, trong đó trường hợp thứ hai mô tả triệu chứng của đau thần kinh V. Trong thời gian này, Jujani cũng bàn luận về chứng đau một bên mặt kèm theo sự co thắt, khó chịu và giả thiết rằng cơn đau là kết quả của tương tác mạch máu và thần kinh.

Năm 1671 (?), Johannes Laurentius Bausch, một thầy thuốc người Đức cũng là bệnh nhân đau thần kinh V đã mô tả khá chi tiết về triệu chứng mà mình mắc phải. Sau đó, Nicolaus André (1756), một thầy thuốc người Pháp đã nêu tương đối đầy đủ triệu chứng lâm sàng của đau thần kinh V như một thực thể lâm sàng riêng biệt và đề xuất thuật từ ‘tic douloureux’ để gọi tên bệnh. Bệnh nhân đầu tiên mà André điều trị được chẩn đoán nhầm là đau răng và nhổ các răng trong vùng, nhưng vẫn không giải quyết được cơn đau. Tuy nhiên, trong 5 bệnh nhân ‘tic douloureux’ mà Andre mô tả chỉ có hai trường hợp là đau thần kinh V thực sự. Đến năm 1773, John Fothergill mới là người mô tả đầy đủ nhất những triệu chứng lâm sàng của đau thần kinh V và tách riêng đau thần kinh V thành một bệnh lý riêng biệt.  Điều trị đau thần kinh V vào thời gian này chủ yếu là làm chảy máu vùng đau, sau đó sử dụng những chất độc như thủy ngân, arsenic hoặc nọc độc rắn, nọc ong ... băng lên vùng đau.

Oppenheim và  Patrick (1911 và 1914) phát hiện một số trường hợp đau thần kinh V có liên quan đến xơ cứng rải rác và sau đó Harris (1940), nghiên cứu 1,433 trường hợp đau thần kinh V ghi nhận rằng đau thần kinh V xảy ra cả hai bên thường liên quan đến xơ cứng rải rác và có tính gia đình.

Cơ chế bệnh sinh đau thần kinh vẫn còn bí ẩn cho đến khi Walter Dandy (1920),  một nhà phẫu thuật thần kinh phát hiện tình trạng chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V. Dandy cho rằng đây là nguyên nhân của đau thần kinh V. Kết luận của Dandy bị Harris, người có uy tín nhất về vấn đề đau thần kinh V thời bấy giờ, phản đối quyết liệt. Hơn 50 năm sau, Jannetta (1967) mới nghiên cứu và kết luận nguyên nhân của đau thần kinh V là do sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V. Jannetta cũng chính là người đề xuất phương pháp mổ giải áp mạch máu để điều trị đau thần kinh V. Tuy nhiên, thay đổi bệnh lý cấu trúc thần kinh V trong trường hợp chèn ép mạch máu cho đến năm 1994 mới được Hilton làm sáng tỏ. Những nghiên cứu về bệnh căn và bệnh sinh của đau thần kinh V ngày càng nhiều cung cấp những hiểu biết rõ ràng hơn về căn bệnh này.

Điều trị nội khoa đau thần kinh V thành công bước đầu với Dihydan vào năm 1942, sau đó Tegretol được thử nghiệm (1962) rất hiệu quả và nhanh chóng trở thành thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V. Ngày nay, một số thuốc khác có cùng hiệu quả nhưng tác dụng phụ ít hơn đã thay thế dần Tegretol như Oxycarbazepin (1987), Lamotrigine (1995), Gabapetin (1997).

Chích alcool vào thần kinh V ngoại biên thực hiện bởi Harris vào năm 1937 mở đầu cho can thiệp ngoại khoa điều trị đau thần kinh V. Phẫu thuật giải áp do Jannetta (1967) đề xuất là phương pháp hướng vào điều trị nguyên nhân và mang lại kết quả khả quan nhất, nhưng do tính xâm lấn nên ít được lựa chọn hơn so với phẫu thuật dao Gamma (Laksell_ 1971) hay nhiệt đông (Sweet_1974). Nhiệt đông sai biệt và dao Gamma là phương pháp điều trị triệu chứng nhằm phá hủy thần kinh tại rễ thần kinh V. Dao Gamma được thực hiện rất sớm (1971) trong điều trị thần kinh V trước khi có phương pháp nhiệt đông sai biệt. Tuy nhiên, mãi đến thập niên 90, với sự hỗ trợ của MRI, dao Gamma mới được áp dụng rộng rãi trong điều trị đau thần kinh V. Kỹ thuật nhiệt đông do Sweet áp dụng đầu tiên trong điều trị đau thần kinh V vào năm 1974 và là phương pháp hiệu quả cho đến nay.

GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG THẦN KINH V

Thần kinh V là nhánh lớn nhất trong các thần kinh sọ, gồm hai rễ : rễ cảm giác lớn và rễ vận động nhỏ. Rễ cảm giác phình ra ở phía trước tạo thành một hạch gọi là hạch sinh ba. Tại đây, thần kinh V tách thành ba nhánh là thần kinh V1, V2 và V3.

Nhánh thứ nhất của thần kinh V là thần kinh mắt (V1), chạy ra trước trong thành ngoài xoang hang đến phần trong khe ổ mắt trên rồi chui vào ổ mắt. Nhánh thứ hai là thần kinh hàm trên (V2) đi xuống dưới và ra trước, chui qua lỗ tròn vào hố bướm khẩu. Nhánh thứ ba là thần kinh hàm dưới (V3) đi thẳng xuống dưới qua lỗ bầu dục vào hố dưới thái dương.

Vùng chi phối cảm giác da thần kinh V gồm toàn bộ phần da mặt, ngoại trừ một phần da vùng góc hàm. Đường phân cách vùng chi phối cảm giác thần kinh V và các nhánh cổ trên gọi là đường đỉnh – tai – cằm. Đường này bắt đầu từ đỉnh đầu, đi xuống dưới đến bờ trước tai ngoài, sau đó quặt ra trước đi trên và trước góc hàm gặp bờ dưới xương hàm dưới khoảng trước khuyết bờ dưới xương hàm dưới rồi chạy dọc ra trước đến vùng cằm.

Vùng chi phối của các nhánh V1, V2 và V3 phân chia bởi hai đường đi qua khóe mắt ngoài và khóe môi.

Về phương diện giải phẫu chức năng, thần kinh V bao gồm các tế bào thần kinh, có thân thần kinh nằm ở hạch Gasser, các sợi trục trước phân thành các nhánh V1, V2 và V3, tiếp nối với các thụ thể nhận cảm ở da, niêm mạc, cơ...Các sợi sau tập hợp thành hai rễ đi vào thân não đến các nhân thần kinh V. Các sợi trục thần kinh V có đường kính khác nhau với tốc độ dẫn truyển khác nhau, bao gồm các sợi lớn gọi là sợi A và sợi nhỏ gọi là sợi C:

  • Sợi lớn A chia thành 4 loại với đường kính và tốc độ dẫn truyền khác nhau:
    • A-α: 13 – 20 mm, 70 – 120m/s
    • A-b: 6 – 13 mm, 40 – 70m/s
    • A-g: 3 – 8 mm, 15 – 40m/s
    • A-d: 1 – 5 mm, 5 – 15m/s
  • Sợi nhỏ: C
    • 0,5 – 1 mm, 0,5  – 2m/s
Sợi nhỏ C và A-d là những sợi dẫn truyền cảm giác nhiệt đau, với tốc độ chậm hơn nhiều so với các sợi A-α, A-b và A-g là những sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác, áp lực.

BỆNH CĂN HỌC

  

Hầu hết những trường hợp đau thần kinh V là do chèn ép vào rễ thần kinh V tại vị trí thần kinh đi vào thân não. Một số ít trường hợp là do rối loạn khử myeline nguyên phát. Hiếm hơn là do sự xâm nhập thần kinh hoặc hạch Gasser bởi các u, amyloid hoặc tình trạng nhồi máu cầu não, hành não...

Chèn ép thần kinh

Đau thần kinh V nguyên phát chiếm 80 – 90% trường hợp đau thần kinh V với  nguyên nhân chủ yếu là sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V tại vị trí đi vào thân não. Nghiên cứu trên 1155 ca đau thần kinh V, Baker (1996) nhận thấy 75% trường hợp do động mạch tiểu não trên chèn ép vào rễ thần kinh V, 10% do động mạch tiểu não sau, ngoài ra còn có thể do động mạch tiểu não trước (1%), động mạch đốt sống (2%) và các động mạch nhỏ không xác định khác. Ngoài ra tĩnh mạch cũng đi kèm với các động mạch trong 68% trường hợp và đôi khi chỉ có tĩnh mạch đơn thuần (12%).

Ngoài ra, một số nguyên nhân khác bao gồm: u thần kinh VIII, u thần kinh thừng nhĩ ở vị trí clivus, u thần kinh đệm hay u nguyên bào thần kinh đệm cầu não... cũng có thể chèn ép trực tiếp vào rễ thần kinh V hoặc gián tiếp làm biến dạng các cấu trúc mạch máu lân cận gây chèn ép thần kinh.

Rối loạn khử myelin nguyên phát

Trường hợp đau thần kinh V thứ phát, xơ cứng rải rác là nguyên nhân phổ biến nhất. khoảng 2 – 4% trường hợp đau thần kinh V có liên quan  đến xơ cứng rải rác. Trong những trường hợp này, nhiều nghiên cứu cho thấy có tình trạng mất myelin tại vùng rễ thần kinh V (Lazar_1979, Jensen_1982, Moulin_1988...) Đôi khi, chèn ép thần kinh kết hợp với mất myelin trong những trường hợp đau thần kinh V (Meaney_1995, Crooks_1996, Broggi_1999)

Xâm nhập thần kinh

Một số ít trường hợp carcinoma, sarcoidosis... xâm nhập vùng rễ thần kinh V hay hạch Gasser gây nên đau thần kinh V đã được ghi nhận (Bornemann_1993, Love_1997, Chong_1996)

Bệnh lý thân não

Nakamura_1996, Golby_1998 Saito_1989 đã báo cáo những trường hợp nhồi máu cầu não, hành não gây nên triệu chứng đau thần kinh V.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cho đến gần đây, thay đổi cấu trúc thần kinh V trong đau thần kinh V mới được ghi nhận. Hilton (1994) là người đầu tiên quan sát thấy hiện tượng mất myelin khu trú khoảng vài mm, tương ứng vùng chèn ép mạch máu vào thần kinh V. Sau đó nhiều tác giả khác cùng xác nhận hiện tượng mất myelin khu trú này. Quan sát trên kính hiển vi điện tử cho thấy tại vị trí mất myelin, các sợi trục áp sát vào nhau.

Những trường hợp xơ cứng rải rác cũng có hiện tượng mất myelin dọc theo sợi trục vùng phía gần của rễ thần kinh V. Bên cạnh những sợi trục mất myelin, là những sợi trục với bao myelin mỏng đi rất nhiều. Ngoài ra còn có sự hiện diện của những đại thực bào ăn lipid (lipid-laden macrophage).  

Cơ chế bệnh sinh của đau thần kinh V được giải thích dựa trên sự biến đổi bệnh lý cấu trúc thần kinh. Theo Love (2001), Tại vị trí mất myelin và áp sát nhau của những sợi trục thần kinh, hiện tượng giao thoa dẫn truyền (ephaptic cross-talk) đã xảy ra giữa những sợi trục . Những xung thần kinh từ sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác từ ngoại vi được dẫn truyền chéo qua sợi trục dẫn truyền cảm giác nhiệt đau tại vùng mất myelin. Do đó, cảm giác xúc giác được cảm nhận bằng cảm giác đau. Trên cơ sở này, Love cũng lý giải hiện tượng giảm đau ngay khi phẫu thuật giải áp theo hai cơ chế :

  • Khi giải áp, tại vùng mất myelin không còn sự áp sát của các sợi trục như trước nữa nên hiện tượng dẫn truyền chéo không xảy ra.
  • Khi bị chèn ép, sự dẫn truyền cảm giác xúc giác bị cản trở nhiều hơn so với sự dẫn truyền cảm giác nhiệt đau. Khi giải áp, sự dẫn truyền trở lại bình thường nên các xung cảm giác xúc giác sẽ đến trước và ức chế sự nhận cảm các xung dẫn truyền đau. 

Sau khi giải áp, sẽ có sự hồi phục myelin ở vị trí chèn ép. Sự hồi phục này giải thích hiệu quả lâu dài của phẫu thuật giải áp. Những trường hợp đau thần kinh kéo dài đáp ứng kém với phẫu thuật giải áp có lẽ do khả năng hồi phục myelin kém hơn. 

Giải thích của Love khá thuyết phục, tuy nhiên vẫn không giải thích được yếu tố kích phát là ánh sáng hay tiếng ồn (Browsher_1997). Trong những trường hợp này, kích thích không đi theo con đường dẫn truyền thần kinh V mà dẫn truyền theo thần kinh II và thần kinh VII. Do vậy, một số tác giả vẫn chưa đồng ý về cơ chế bệnh sinh giải thích nêu trên.

DỊCH TỂ HỌC

Đau thần kinh V thường xảy ra ở người trưởng thành trên 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam. Trường hợp đau thần kinh V nhỏ nhất được ghi nhận là 12 tháng tuổi, ngoài ra một số trường hợp khác từ 3 – 11 tuổi. Những trường hợp này thường là đau thần kinh V thứ phát chứ không phải đau thần kinh V nguyên phát.

Tỉ lệ đau thần kinh V theo đa số các thống kê chiếm khoảng 0,04% – 0,05%. Tại Việt Nam, chưa có thống kê về tỉ lệ đau thần kinh V, nhưng trên thực tế lâm sàng, đau thần kinh V chiếm tỉ lệ cao nhất trong những trường hợp đau không do răng. 

LÂM SÀNG

Đau biểu hiện bằng những cơn khởi phát đột ngột, với cường độ đau thay đổi từ mức độ nhẹ tới trầm trọng, kéo dài trong vòng vài giây đến 2 phút. Mặc dù bệnh nhân mô tả cơn đau kéo dài cả nửa giờ, nhưng thực tế do quá đau nên cảm giác thời gian đau dài hơn so với thời gian đau thực tế. Số cơn đau có thể vài cơn trong ngày cho đến nhiều cơn dày đặc làm cho cảm giác đau gần như liên tục. Chúng tôi đã quan sát một bệnh nhân với hàng chục cơn trong vòng 15 phút.

Một số đặc điểm đặc trưng của đau thần kinh V giúp phân biệt với các trường hợp đau khác bao gồm: yếu tố kích phát, vùng kích phát, vùng đau, kiểu đau.

Yếu tố kích phát: yếu tố kích phát là yếu tố làm khởi phát cơn đau. Những yếu tố này chỉ là những cảm giác thông thường, nhưng ở người đau thần kinh V lại là yếu tố làm bùng phát cơn đau. Bệnh nhân có thể bùng phát cơn đau khi ăn nhai, uống nước, rửa mặt... hoặc ngay cả khi một cơn gió thổi cũng làm bùng phát cơn đau. Trong một số trường hợp, ánh sáng chói hoặc tiếng động mạnh cũng có thể làm bùng phát cơn đau.   

Vùng kích phát: Đau thường xuất phát từ vùng này và lan rộng đến toàn bộ vùng chi phối cảm giác thần kinh V1, V2 hoặc V3. Vùng kích phát có ý nghĩa rất quan trọng trong điều trị, nhất là khi can thiệp phá hủy thần kinh ngoại vi. Thông thường, chẩn đoán là đau thần kinh V1, V2 hoặc V3 và khi can thiệp phá hủy thần kinh ngoại vi, hầu hết các tác giả chỉ can thiệp vị trí lỗ trên ổ mắt (V1), lỗ dưới ổ mắt (V2), lỗ cằm hoặc lỗ hàm (V3). Trong trường hợp đau thần kinh V3, nếu vùng kích phát là vùng nhánh miệng hoặc tai thái dương chi phối thì can thiệp lỗ cằm hay lỗ hàm đều không hiệu quả mà phải cắt nhánh tai thái dương hoặc nhánh miệng mới có tác dụng giảm đau.

Vùng đau: Vùng đau trong trường hợp đau thần kinh V luôn là vùng chi phối của V1, V2 hoặc V3. Đau không bao giờ lan khỏi vùng chi phối thần kinh V. Như vậy, nếu đau lan khỏi vùng chi phối thần kinh V thì đó không phải là đau thần kinh V. Bệnh nhân thường chỉ đau một vùng cố định không thay đổi. Đa số bệnh nhân chỉ đau thần kinh V1, V2 hoặc V3. Rất ít trường hợp đau cả 2 nhánh hay 3 nhánh cùng lúc và nếu đau nhiều nhánh cùng lúc, thì đa số cùng bên. Đau hai nhánh khác bên rất hiếm xảy ra, nhưng nếu có thì không bao giờ đau hai bên cùng lúc. Trong các trường hợp đau thần kinh V, đau thường xảy ra ở nhánh V2 và V3 còn V1 thì rất ít. Một nghiên cứu thống kê cho thấy tỉ lệ đau thần kinh V như sau: V1: 19%, V2: 44% và V3: 35%. Một số nghiên cứu khác cho thấy đau thần kinh V1 chưa đến 5%. Thực tế lâm sàng chúng tôi ghi nhận đau thần kinh V1 rất thấp. Trong vòng 15 năm, chúng tôi chỉ gặp 2 trường hợp đau V1 so với hàng trăm trường hợp đau nhánh V2 và V3.

Kiểu đau: Đau thường không thay đổi về đặc điểm cường độ và trường độ trong một khoảng thời gian ngắn (vài tháng). Trong khoảng thời gian này, các cơn xảy ra đều kéo dài trong một khoảng thời gian và mức độ đau như nhau. Tiến triển theo thời gian, số cơn sẽ dày lên rồi sau đó, mức độ đau mới gia tăng.

Ngoài những đặc điểm nêu trên, hoàn toàn không có các dấu hiệu thần kinh như thay đổi cảm giác, yếu liệt cơ...

CÁC THỂ LÂM SÀNG

Hầu hết các tác giả đều chia đau thần kinh V thành hai nhóm: đau thần kinh V nguyên phát và đau thần kinh V triệu chứng. Riêng Kaufmann và Patel phân chia đau thần kinh V thành 7 thể lâm sàng khác nhau: Đau thần kinh V điển hình, Đau thần kinh V không điển hình, Đau thần kinh V sơ phát (pre-trigeminal neuralgia), Đau thần kinh V liên quan đến xơ cứng rải rác, đau thần kinh V thứ phát, Đau thần kinh V sau chấn thương và Đầu thần kinh V kháng trị (failed trigeminal neuralgia). Theo chúng tôi, đau thần kinh V sau chấn thương không thể xếp chung nhóm với đau thần kinh V vì chúng có cơ chế đau khác hẳn. Đau thần kinh V kháng trị cũng rất khó xếp loại vì những trường hợp này sau phẫu thuật đều liên quan đến đau kiểu khử hướng tâm (deafferentation pain). Như vậy, Đau thần kinh V có thể chia thành hai nhóm lớn, trong mỗi nhóm có những thể khác nhau như sau:

  • Đau thần kinh V nguyên phát : bao gồm các thể lâm sàng : Đau thần kinh V điển hình, Đau thần kinh V không điển hình và Đau thần kinh V sơ phát.
  • Đau thần kinh V thứ phát: bao gồm đau thần kinh V liên quan với xơ cứng rải rác, Sarcoidosis, u thần kinh...

1. Đau thần kinh V nguyên phát:

Đau thần kinh V nguyên phát bao gồm ba thể lâm sàng hay ba giai đoạn:

  • Giai đoạn sơ phát : đau thần kinh V sơ phát
  • Giai đoạn tiến triển: đau thần kinh V điển hình
  • Giai đoạn toàn phát: đau thần kinh V không điển hình

Đau thần kinh V sơ phát

Đau thần kinh V sơ phát thường hiện diện vài ngày hoặc cả năm trước khi xuất hiện cơn đau điển hình. Cho đến nay, ngoài Kaufmann và Patel, chỉ có Evans và cộng sự đề cập đến đau thần kinh V sơ phát, nhưng không xác định tỉ lệ bệnh so với các thể lâm sàng khác.

Dấu hiệu lâm sàng chính là tình trạng ê buốt răng hoặc cảm giác châm chích từng cơn vùng thần kinh V chi phối. Thường bệnh nhân hay bỏ qua, nên lâm sàng ít gặp. Khi đã ở giai đoạn tiến triển, nếu khai thác bệnh sử kỹ chúng ta có thể phát hiện trước khi có cơn đau thần kinh V điển hình là những dấu hiệu của đau thần kinh V sơ phát. Đau thần kinh V sơ phát đáp ứng rất tốt với các thuốc điều trị đau thần kinh V điển hình như tegretol, baclofen...

Đau thần kinh V điển hình

Đây là thể phổ biến nhất của đau thần kinh V, mà trước đây gọi là đau thần kinh V vô căn hay tic douloureux. Hầu hết những trường hợp này đều có hiện tượng chèn ép của mạch máu tại vị trí thần kinh V đi vào thân não.

Triệu chứng lâm sàng điển hình bởi các đặc điểm:

  • Đau nhói từng cơn, khởi phát đột ngột, kéo dài từ vài giây đến hai phút.
  • Đau thường khởi phát tại một vị trí cố định trước khi lan toàn bộ vùng thần kinh V1, V2 hoặc V3 chi phối. Đau không bao giờ lan khỏi ranh giới chi phối của thần kinh V.
  • Yếu tố kích phát có thể là va chạm nhẹ, hoặc khi ăn nhai, uống nước và đôi khi cả ánh sáng, hay âm thanh cũng có thể là yếu tố kích phát. 
  • Đau thường dữ dội, được mô tả như điện giật, như dao đâm.
  • Giữa các cơn là khoảng im lặng
  • Đau khu trú một bên mặt, tương ứng vùng thần kinh V chi phối: V1, V2 hoặc V3
  • Không kèm theo dấu hiệu rối loạn cảm giác

Đau thần kinh V không điển hình

Đau thần kinh V không điển hình đặc trưng bởi đau nhức dữ dội một bên mặt tương ứng vùng thần kinh V chi phối. Đau kéo dài liên tục hoặc từng cơn nối nhau gần như liên tục. Nhiều tác giả cho rằng đây là diễn tiến của đau thần kinh V điển hình không được điều trị ngoại khoa. Một số khác cho rằng nguyên nhân là do mạch máu chèn ép vào một vùng đặc biệt của thần kinh V.

Đau thần kinh V không điển hình chỉ đáp ứng một phần với điều trị nội khoa. Tỉ lệ đáp ứn g với phẫu thuật giải áp cũng thấp hơn so với đau thần kinh V điển hình.

2. Đau thần kinh V thứ phát:   

Đau thần kinh V thứ phát hay đau thần kinh V triệu chứng liên quan đến xơ cứng rải rác hoặc các bệnh lý khác xâm lấn, chèn ép thần kinh V. Triệu chứng đau thần kinh V thứ phát tương tự đau thần kinh V nguyên phát, tuy nhiên kèm theo những dấu hiệu do bệnh lý nguyên nhân gây nên. Trong nhiều trường hợp, bệnh lý nguyên nhân hoàn toàn không có triệu chứng và chỉ phát hiện được qua chẩn đoán hình ảnh (CT, MRI).

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

Cộng hưởng từ là biện pháp thường sử dụng trong chẩn đoán đau thần kinh V. Kỹ thuật cộng hưởng từ thường quy chỉ phát hiện các khối u chèn ép thần kinh V hoặc bệnh lý xơ cứng rải rác. Để xác định mạch máu chèn ép rễ thần kinh V, phải sử dụng hai kỹ thuật cộng hưởng từ đặc biệt là Cộng hưởng từ mạch đồ (MRA: magnetic resonance angioghraphy) hoặc Cộng hưởng từ ba chiều (Three dimension volume acquisitions) gọi là spoiled grass (SPGR) technique.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán đau thần kinh V chủ yếu dựa vào lâm sàng theo tiêu chuẩn Sweet:

  1. Đau chói, kịch phát
  2. Đau chỉ xuất hiện một bên mặt
  3. Đau giới hạn vùng chi phối thần kinh V.
  4. Đau có vùng kích phát và yếu tố kích phát
  5. Không có các dấu hiệu rối loạn cảm giảm

Tiêu chuẩn Sweet được chấp nhận rộng rãi trong một thời gian dài trước khi được thay thế dần bởi tiêu chuẩn chẩn đoán đầy đủ hơn của Hiệp hội nghiên cứu đau đầu quốc tế (International Headache Society), bao gồm cả tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V điển hình và đau thần kinh V triệu chứng .

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V điển hình:  

  1. Đau kịch phát kéo dài một vài giây đến dưới hai phút, xảy ra chủ yếu vào buổi sáng, hiếm khi về đêm
  2. Đau có ít nhất bốn trong năm đặc điểm sau:
    1. Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh V
    2. Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, như cháy bỏng, hay như điện giật
    3. Cường độ đau thường dữ dội
    4. Đau khởi phát từ vùng kích phát bởi một yếu tố kích phát (là những hoạt động bình thường như ăn, nhai, đánh răng, rửa mặt...)
    5. Giữa các cơn đau là khoảng im lặng, hoàn toàn không có triệu chứng. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân có thể có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.
  3. Không có bất kỳ những dấu hiệu của tổn thương thần kinh nào.
  4. Kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh nhân
  5. Những nguyên nhân gây đau khác phải được loại trừ qua hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và những thử nghiệm, thăm dò chẩn đoán cần thiết khác.

Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh V triệu chứng: 

  1. Đau kịch phát kéo dài một vài giây đến dưới hai phút, xảy ra chủ yếu vào buổi sáng, hiếm khi về đêm
  2. Đau có ít nhất bốn trong năm đặc điểm sau:
    1. Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh V
    2. Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, như cháy bỏng, hay như điện giật
    3. Cường độ đau thường dữ dội
    4. Đau khởi phát từ vùng kích phát bởi một yếu tố kích phát (là những hoạt động bình thường như ăn, nhai, đánh răng, rửa mặt...)
    5. Giữa các cơn đau là khoảng im lặng, hoàn toàn không có triệu chứng. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân có thể có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.
  3. Kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh nhân
  4. Nguyên nhân gây đau có thể phát hiện qua hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và những thử nghiệm, thăm dò chẩn đoán.

Như vậy, so với đau thần kinh V nguyên phát, đau thần kinh V triệu chứng có tiêu chuẩn chẩn đoán hầu như không khác biệt ngoại trừ việc xác định được nguyên nhân gây nên cơn đau qua khám lâm sàng và các thử nghiệm chẩn đoán.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Mặc dù chẩn đoán đau thần kinh V khá dễ dàng trên lâm sàng, tuy nhiên cần chẩn đoán phân biệt với một số trường hợp như sau:

  • Đau thần kinh sau Herpes: Thường khai thác bệnh sử sẽ phát hiện tình trạng nhiễm herpes trước đây.
  • Đau đầu từng chuỗi (Cluster headache): Đau một bên mặt kèm theo chảy nước mắt, nước mũi, mồ hôi và các triệu chứng khác.
  • Hội chứng SUNCT: xảy ra ở nam giới trên 50 tuổi với các đặc điểm gần giống đau thần kinh V, thường khu trú quanh mắt hoặc vùng thái dương và dấu hiệu đặc trưng nhất là tình trạng đỏ mắt, chảy nước mắt kèm theo.
  • Đau mặt không điển hình: Triệu chứng tương tự đau thần kinh V, tuy nhưng mức độ không dữ dội bằng, đồng thời không đáp ứng với tegretol.
  • Đau có thắt nửa mặt (Hemifacial spasm) (tic convulsif) - Nguyên nhân do thần kinh VII bị kích thích, thường đau và gây co giật các cơ một bên mặt, nhưng không dữ dội như đau thần kinh V.

   

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung

Điều trị đau thần kinh V bao gồm điều trị nguyên nhân và điều trị triệu chứng. Trong trường hợp đau thần kinh V nguyên phát, hầu hết những trường hợp này đều có sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V, nơi vị trí đi vào thân não. Phẫu thuật giải áp thần kinh V là phương pháp điều trị nguyên nhân và mang lại một kết quả khả quan. Tuy nhiên do phẫu thuật giải áp thần kinh là một phẫu thuật xâm lấn và có nguy cơ tử vong nên lựa chọn phương pháp này là một vấn đề cần xem xét cẩn trọng. Trường hợp đau thần kinh V triệu chứng, nguyên nhân  do các khối u chèn ép thần kinh, phẫu thuật các khối u cần phải được thực hiện trước tiên. Riêng trường hợp đau thần kinh V trong bệnh cảnh xơ cứng rải rác, điều trị xơ cứng rải rác không giúp cải thiện tình trạng đau của bệnh nhân và điều trị phải hướng vào giải quyết triệu chứng.

Điều trị triệu chứng có thể áp dụng trong mọi trường hợp đau thần kinh V, ngoại trừ trường hợp do nguyên nhân u não. Nguyên tắc chung trong điều trị triệu chứng là ngăn chặn sự dẫn truyền thần kinh. Việc ngăn chặn dẫn truyền thần kinh có thể bằng thuốc (điều trị nội khoa) hoặc bằng cách phá hủy thần kinh V (điều trị ngoại khoa). Phá hủy thần kinh có thể tại vị trí ngoại biên hoặc trung ương và phương pháp sử dụng là phá hủy chọn lọc hoặc phá hủy toàn bộ. Phá hủy toàn bộ thần kinh thường thực hiện ở vị trí ngoại vi bằng cách tiêm chích những chất gây phá hủy thần kinh như alcool hoặc phẫu thuật cắt thần kinh. Phá hủy chọn lọc thần kinh thường thực hiện tại vị trí hạch thần kinh V bằng nhiệt đông (thermocoagulation rhizotomy), dao gamma (Gamma knife) , dao tia X (X knife) hay dao tia xạ tự động (Cyber knife). Phá hủy toàn bộ sẽ dẫn đến cảm giác tê vùng thần kinh tương ứng, gây khó chịu cho bệnh nhân, còn phá hủy chọn lọc chỉ phá huỷ những sợi dẫn truyền cảm giác nhiệt đau và giữ lại các sợi dẫn truyền xúc giác, tránh tình trạng khó chịu cho bệnh nhân. Do ưu điểm trên, phá hủy chọn lọc thần kinh là phương pháp chiếm ưu thế hiện nay tại hầu hết các quốc gia tiên tiến.

   

Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa luôn là lựa chọn đầu tiên trước khi tiến hành điều trị ngoại khoa. Nếu điều trị nội khoa không đáp ứng hoặc bệnh nhân không chịu được tác dụng phụ của thuốc mới nên chuyển sang các biện pháp ngoại khoa.

Điều trị nội khoa thường đáp ứng 50 – 90% trường hợp đau thần kinh V. Tuy nhiên, với thời gian đáp ứng thuốc giảm dần trong nhiều trường hợp. Lúc này, có thể phải tăng liều hoặc chuyển thuốc khác, hoặc phối hợp thuốc để tăng hiệu quả. Nếu không kết quả, phải chuyển điều trị ngoại khoa. Thuốc điều trị đau thần kinh V gồm các nhóm : thuốc điều trị động kinh, thuốc giãn cơ và một vài thuốc khác.

Khi điều trị nội khoa , cần lưu ý nguyên tắc sau:

  • Carbamazepine thường là lựa chọn đầu tiên khi điều trị đau thần kinh V. Hiện nay, có thể thay thế bằng Oxcarbazepine hoặc gabapentin để giảm tác dụng phụ.
  • Khởi đầu bằng một liều thấp, tùy thuộc loại thuốc.
  • Tăng liều dần đến liều đáp ứng.
  • Sau khi đạt liều hiệu quả, duy trì trong 4 – 6 tuần, sau đó giảm liều dần.
  • Luôn kiểm soát tác dụng phụ và những ảnh hưởng của thuốc, nhất là carbamazepine. Khi có tác dụng phụ hoặc những biến chứng do thuốc, phải ngưng thuốc chuyển sang các loại thuốc khác, hoặc chuyển sang điều trị ngoại khoa.   
  • Trường hợp thuốc lựa chọn không đáp ứng có thể thay đổi thuốc khác, hoặc phối hợp thuốc để tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ của thuốc, ngoại trừ topiramate.

     

Thuốc điều trị động kinh:

Hầu hết các thuốc điều trị động kinh đều có hiệu quả trong điều trị đau thần kinh V nguyên phát. Thuốc điều trị động kinh được sử dụng điều trị đau thần kinh V hiện nay gồm: Carbamazepine, Oxcarbazepine, Gabapentin, Lamotrigin, Topiramate và Phenyltoin.

Carbamazepine:  (Tegretol_200mg)

Carbamazepine là lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V, có tác dụng 60 – 90% trường hợp. Mặc dù là thuốc hiệu quả nhưng carbamazepine có nhiều tác dụng phụ, nên phải thật cẩn thận khi sử dụng thuốc này. Trường hợp có thai, chống chỉ định tuyệt đối carbamazepine vì thuốc có khả năng gây quái thai.

Khi điều trị carbamazepine, nên khởi đầu liều 200mg, chia làm hai lần trong ngày. Sau 2 tuần, tăng liều 100mg mỗi 3 ngày và chia làm 3 lần trong ngày cho đến liều hiệu quả. Liều điều trị tối đa khoảng 1000 – 1200mg/ngày. Thường liều đáp ứng khoảng 200 – 400mg/ngày. Khi đạt liều hiệu quả, duy trì trong thời gian 4 – 6 tuần rồi giảm liều dần trong 1 - 2 tuần rồi ngưng. Nếu đau tái phát khi giảm liều hoặc khi ngưng thuốc, trở lại liều hiệu quả và duy trì tiếp tục trong 4 tuần, sau đó lại giảm liều. Carbamazepine có nhiều tác dụng phụ và hơn 30% bệnh nhân có biểu hiện tác dụng phụ khi sử dụng, ngay cả khi với liều rất thấp. Tác dụng phụ của Carbamazepine bao gồm:

  • Thất điều vận động
  • Ngủ gà
  • Chóng mặt, buồn nôn
  • Rối loạn thị giác
  • Đau đầu
  • Rối loạn tiêu hóa
  • Co giật cơ mặt
  • Thiếu acid folic
  • Tăng huyết áp

Những tác dụng phụ trầm trọng khác ít gặp hơn cũng có thể xảy ra (2 – 6%) như:

  • Đỏ da, tróc da đôi khi trầm trọng có thể gây tử vong
  • Giảm bạch cầu hạt, thiếu máu bất sản

Ngoài ra, Carbamazepine còn gây độc tính trên gan, thận, tim và gây quái thai. Do vậy, khi điều trị carbamazeppine cần phải theo dõi và đánh giá :

  • Tình trạng thăng bằng: Nếu bệnh nhân mất thăng bằng, loạn choạng hay thất điều vận động phải giảm liều hoặc chuyển thuốc khác.
  • Huyết áp: Bệnh nhân phải được đo huyết áp trước khi điều trị và phải theo dõi mỗi hai tháng. Nếu có tình trạng tăng huyết áp phải ngưng thuốc.
  • Máu – điện giải: Làm công thức máu trước khi tiến hành điều trị và phải thực hiện sau mỗi tháng để theo dõi tình trạng thiếu máu hoặc mất bạch cầu hạt.
  • Chức năng gan: Thử bilirubine và transaminase trước và mỗi ba tháng   
  • Chức năng thận: BUN và Creatinin phải được thử trước và mỗi hai tháng trong khi điều trị.

   

Oxcarbazepine:  (Trileptal_ 300mg)

Oxcarbazepine là dẫn xuất 17-keto từ Cabamazepine nhưng ít tác dụng phụ và tần suất xảy ra tác dụng phụ thấp hơn nhiều so với Carbamazepine. Tại một số nước Châu Âu, Oxcarbazepine là thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V. Tại Mỹ, Oxcarbazepine được sử dụng khi bệnh nhân không chịu được carbamazepine hoặc khi carbamazepine không hiệu quả.

Liều khởi đầu của Oxcarbazepine là 300mg, chia làm hai lần trong ngày. Nếu không đáp ứng, tăng liều dần 150mg mỗi 3 ngày cho đến liều hiệu quả. Liều tối đa Oxcarbazepine là 1800mg/ngày. Trường hợp dị ứng với Carbamazepine thì không nên thay thế bằng Oxcarbazepine.

Oxcarbazepine cũng gây một số tác dụng phụ như:

  • Ngủ gà
  • Chóng mặt
  • Đau đầu
  • Đỏ da

Gabapentin (Neurontin_100mg, 300mg, 400mg)

Gabapentin là thuốc chống động kinh mới. Thuốc này rất hiệu quả và tác dụng phụ thấp hơn hẳn so với các thuốc chống động kinh khác. Một vấn đề đối với Gabapetin là thuốc này khá đắt.

Liều khởi đầu của Gabapentin là 300mg, uống 1 lần trong ngày đầu tiên. Ngày thứ hai, uống 600mg, chia làm hai lần trong ngày và ngày thứ ba uống 900mg, chia làm 3 lần. Nếu không đáp ứng, tăng liều dần 300mg mỗi 3 ngày cho đến liều hiệu quả. Liều tối đa Gabapetin là 3600mg/ngày.

Khi đạt hiệu quả, duy trì một thời gian rồi giảm liều trong vòng 1 tuần trước khi ngưng thuốc.

Tác dụng phụ của Gabapetin bao gồm:

  • Ngủ gà
  • Chóng mặt
  • Đau đầu

Nôn, buồn nôn

Lamotrigine :  (Lamictal_50mg, 100mg)

Lamotrigine là một thuốc chống động kinh mới, được sử dụng điều trị đau thần kinh V. Những nghiên cứu gần đây cho thấy Lamotrigine là một thuốc hiệu quả trong những trường hợp đề kháng với những thuốc khác, đặc biệt những trường hợp đau không kiểm soát được bằng carbamazepine hoặc không chịu được carbamazepine. Lamotrigine cũng ít gây tác dụng phụ hơn so với carbamazepine. Tác dụng phụ của Lamotrigine cũng tương tự Gabapetin, ngoài ra nó còn có thể gây nên hội chứng Stevens-Johnson với tỉ lệ 1/10000.

Liều khởi đầu Lamotrigine là 25mg, uống cách ngày trong vòng 6 – 8 ngày. Sau đó tăng liều 25 – 50mg mỗi 1 – 2 tuần cho đến liều hiệu quả, Liều hiệu quả thông thường 100 – 150mg/ngày, chia làm hai lần. Liều tối đa là 400mg/ngày. 

Topiramate: (Topamax_25mg, 50mg)

Topiramate là thuốc mới nhất trong điều trị đau thần kinh V. Thuốc này rất hiệu quả, ngay cả những trường hợp đã đề kháng với những loại thuốc khác. Liều điều trị 200 – 300mg/ngày. Liều khởi đầu 50mg, sau đó tăng mỗi 25 – 50mg mỗi tuần cho đến liều hiệu quả. Khi đạt hiệu quả, duy trì một thời gian rồi giảm liều trước khi ngưng. Topiramate chỉ sử dụng đơn trị, không phối hợp với các thuốc chống động kinh khác trong điều trị đau thần kinh V.

Phenyltoin:  (Dihydan_100mg)

Phenyltoin hiện nay chỉ sử dụng phối hợp với các thuốc khác trong điều trị đau thần kinh V. Điều trị Phenyltoin đơn thuần thường kém hiệu quả, nên ít được sử dụng đơn thuần. Liều sử dụng tối đa 500mg/ngày.

Thuốc giãn cơ:

Baclofen (Lioresal_5mg, 10mg)

Baclofen là một thuốc giãn cơ. tác động đối vận thụ thể GABA,  có tác dụng điều trị đau thần kinh V. Baclofen ít có tác dụng phụ so với carbamazepine, nhưng không hiệu quả bằng các thuốc chống động kinh như carbamazepine, Oxcarbazepine, Gabapentin và Lamotrigine. Liều khởi đầu Baclofen là 5mg, sau đó tăng liều 5mg mỗi 2 – 3 ngày và liều tối đa là 80mg/ngày. Với sự phát hiện các thuốc mới hiệu quả và ít tác dụng phụ, Baclofen ít được sử dụng đơn trị mà chỉ phối hợp với các thuốc khác.

Thuốc khác:

Ngoài các thuốc nêu trên, một số thuốc khác cũng có thể sử dụng trong điều trị đau thần kinh V như: Divalproex, Clonazepam, Amitryptiline và Botulinum Toxin. Những thuốc này hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về hiệu quả trong điều trị đau thần kinh V. Riêng Botulinum Toxin tiêm dưới da tại chỗ hiện đang được nghiên cứu trong điều trị đau thần kinh V đã cho một số kết quả hứa hẹn.

Điều trị ngoại khoa

Điều trị ngoại khoa chia làm hai nhóm can thiệp tùy theo điều trị nguyên nhân hay điều trị triệu chứng. Điều trị nguyên nhân với phẫu thuật giải áp sử dụng trong trường hợp đau thần kinh V nguyên phát. Điều trị triệu chứng với nguyên tắc phá hủy thần kinh có thể áp dụng thay thế phẫu thuật giải áp trong trường hợp đau thần kinh V nguyên phát, và đặc biệt hữu ích trong trong trường hợp đau thần kinh V triệu chứng kết hợp bệnh lý xơ cứng rải rác. Phá hủy thần kinh có thể tại vị trí ngoại biên (peripheral intervention) hay rễ thần kinh V (Rhizotomy).

Phẫu thuật giải áp thần kinh V

 

Phẫu thuật giải áp thần kinh V thực hiện dưới gây mê. Sau khi mở sọ từ phía sau tai, phẫu thuật viên sẽ mở vào hố sọ sau đến vị trí rễ thần kinh V đi vào thân não. Mạch máu chèn ép rễ thần kinh V được phẫu tích tách khỏi rễ thần kinh và đặt  implant vào giữa mạch máu và thần kinh. Implant thường sử dụng hiện nay là Teflon. Phẫu thuật giải áp là phẫu thuật không phá hủy thần kinh và hiệu quả rất cao. Tuy nhiên, đây là phẫu thuật xâm lấn và có nguy cơ gây tử vong cũng như nhiều biến chứng, đòi hỏi phẫu thuật viên thần kinh có nhiều kinh nghiệm. Sau khi phẫu thuật, thường bệnh nhân sẽ hết đau ngay. Tỉ lệ thành công của phẫu thuật giải áp rất cao. Theo dõi và đánh giá  1185 trường hợp trong vòng 10 năm, Baker ghi nhận tỉ lệ thành công và biến chứng của phẫu thuật giải áp như sau: Hiệu quả ban đầu là 98%, trong đó 82% hoàn toàn hết đau. Sau 10 năm, 64% bệnh nhân hoàn toàn hết đau và 4% hết đau một phần, nhưng không cần phải sử dụng thuốc. Số trường hợp tái phát thường xảy ra hai năm đầu sau can thiệp. Tỉ lệ tử vong 0,2%, nhồi máu não 0,1% và mất nghe một bên 1%.

Phương pháp phá hủy rễ thần kinh V

Phá huỷ rễ thần kinh có thể là phá huỷ một phần (hay phá hủy chọn lọc) và phá huỷ hoàn toàn (microsurgical rhizotomy). Phá huỷ một phần rễ thần kinh V thường sử dụng nhất hiện nay với các kỹ thuật: phá hủy thần kinh bằng các kỹ thuật xuyên da và phẫu thuật tia xạ.

Kỹ thuật phá hủy rễ thần kinh V xuyên da

Kỹ thuật phá huỷ thần kinh V xuyên gồm ba kỹ thuật : glycerol, bóng áp lực và nhiệt đông.

Phá hủy rễ thần kinh V bằng glycerol

Kỹ thuật này được thực hiện dưới gây tê tại chỗ. Một kim chọc dò tuỷ sống được sử dụng đâm xuyên da vùng dưới hàm đến lỗ bầu dục ở nền sọ. Dịch não tủy chảy ra xác nhận việc kim lọt qua lỗ bầu dục. Một chất nhuộm chuyên biệt có tính cản quang sẽ được bơm vào và theo dõi được trên màn hình X quang vị trí chính xác của đầu kim. Sau đó bơm glycerol vào khoảng quanh hạch Gasser. Glycerol có tác dụng hủy myelin vùng rễ thần kinh V.

Hiệu quả giảm đau ban đầu khoảng 85% số trường hợp và tỉ lệ tái phát 50% sau 4 năm. Ưu điểm của kỹ thuật này là chi phí thấp, ít gây biến chứng dị cảm.

Phá hủy rễ thần kinh V bằng bóng áp lực

Kỹ thuật này thực hiện dưới gây mê. Một kim lớn sử dụng đâm xuyên da từ vùng dưới hàm đến hạch Gasser xuyên qua lỗ bầu dục ở sàn sọ. Sau khi định vị hạch Gasser,  dùng catheter có đầu bóng luồn qua lòng kim đến vị trí hạch. Bóng sẽ được bơm nước đến một áp lực có thể gây phá hủy thần kinh. Một đồng hồ được nối với bóng để kiểm soát áp lực nước. Lượng nước bơm vào bóng khoảng 0,75 – 1ml. Lúc này áp lực nước trong lòng ống đo được bằng đồng hồ khoảng 1200mmHg – 1500mmHg, tương ứng áp lực tạo ra xung quanh khoảng 650 – 950mmHg. Thời gian duy trì khoảng 1 – 1,5 phút.

Hiệu quả giảm đau ban đầu khoảng 92% số trường hợp và tỉ lệ tái phát 21% sau 2 năm. Kỹ thuật này gây biến chứng dị cảm nhiều hơn so với kỹ thuật sử dụng glycerol, đồng thời gây yếu các cơ nhai tạm thời.

Phá hủy rễ thần kinh V bằng nhiệt đông

 

Phá hủy rễ thần kinh V bằng kỹ thuật nhiệt đông sai biệt là kỹ thuật được sử dụng phổ biến so với glycerol và bóng áp lực. Kỹ thuật này thực hiện dưới gây tê và tiền mê, nhưng bắt buộc bệnh nhân phải tỉnh để đánh giá mức độ cảm giác khi phá hủy thần kinh. Tương tự các kỹ thuật glycerol và bóng áp lực, sau khi luồn kim xuyên qua đến hạch Gasser, một điện cực được qua qua lòng kim đến hạch. Vị trí chính xác của điện cực có thể xác định bằng kích thích điện với cường độ thấp và bệnh nhân sẽ cảm giác đau nhói nhẹ vùng da tương ứng. Sau đó, bệnh nhân được tiền mê sâu và điện cực sẽ được đưa lên nhiệt độ 40-50oC để phá hủy các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác nhiệt đau.

Hiệu quả giảm đau ban đầu khoảng 98% số trường hợp và tỉ lệ tái phát 20% sau 5 năm. Kỹ thuật này có khả năng gây biến chứng dị cảm nhiều hơn so với kỹ thuật sử dụng glycerol, ngoài ra còn có tỉ lệ rất thấp biến chứng đau khử hướng tâm và mù.

Phẫu thuật tia xạ

Phẫu thuật tia xạ sử dụng tia xạ phá hủy rễ thần kinh V. Nhiều kỹ thuật khác nhau đã được sử dụng như dao Gamma (Gamma knife), dao tia X (X-knife) và dao tia xạ tự động (Cyber-knife) với hiệu quả đáng kể. Trong các kỹ thuật trên, dao Gamma được sử dụng nhiều nhất do khả năng định vị chính xác cao nhất (0,4mm) so với dao tia X và dao tự động (1-2mm) và trở thành phương pháp điều trị chính thức được chấp nhận để điều trị đau thần kinh V từ năm 1993. Các kỹ thuật sử dụng dao tia X và dao tia xạ tự động vẫn còn đang được nghiên cứu thêm.

Phẫu thuật phá hủy rễ thần kinh V bằng dao Gamma là kỹ thuật không xâm lấn và bệnh nhân có thể về nhà trong ngày và hầu như không có tai biến hay biến chứng.

Để thực hiện kỹ thuật này, đầu tiên bệnh nhân được chụp cộng hưởng từ với khung cố định vào đầu để định vị tia. Sau khi có kết quả cộng hưởng từ, vị trí rễ thần kinh V sẽ được định vị và phác họa hướng tia vào chính xác rễ thần kinh V trên máy tính thông qua khung định vị. Sau khi phác họa hướng tia vào chính xác vị trí rễ thần kinh V, khung hướng dẫn tia sẽ cố định vào đầu bệnh nhân. Chùm tia gồm 201 tia xạ Gamma Cobalt sẽ được chiếu trực tiếp vào rễ thần kinh V. Liều tia hiệu quả trung bình từ 80 – 90Gy. Liều thấp hơn sẽ kém hiệu quả và liều cao sẽ gây biến chứng dị cảm.

Kỹ thuật thuật này không làm giảm đau ngay tức thời như những kỹ thuật khác mà sau vài tuần đến vài tháng. Trong thời gian này, bệnh nhân vẫn phải sử dụng thuốc. Hiệu quả đạt giảm đau khoảng 90%, trong đó giảm đau hoàn toàn khoảng 58%. Tỉ lệ mất cảm giác xúc giác sau điều trị rất thấp, khoảng 5% số trường hợp.

Phẫu thuật cắt rễ thần kinh

Phẫu thuật cắt thần kinh V tại rễ được thực hiện vào thập niên 60 - 70, với kết quả khả quan. Nhưng hiện nay, phương pháp này hầu như không còn sử dụng và thay thế bằng phẫu thuật giải áp hoặc các kỹ thuật phá hủy thần kinh xuyên da.

Phương pháp phá hủy  thần kinh ngoại vi

Phá hủy thần kinh ngoại vi có thể thực hiện bằng alcool hoặc phẫu thuật cắt thần kinh V ngoại vi. Phá hủy một phần bằng glycerol áp dụng ở vị trí ngoại vi rất kém hiệu quả nên không được sử dụng. Phá hủy bằng alcool hay phẫu thuật cắt thần kinh ngoạivi là phá hủy toàn bộ thần kinh và hậu quả là mất hoàn toàn cảm giác vùng thần kinh chi phối tương ứng. Khi sử dụng phương pháp này, nên gây tê để bệnh nhân cảm nhận được tình trạng mất cảm giác như thế nào trước khi quyết định. Tình trạng mất cảm giác có thể phục hồi một phần hay toàn bộ. Nhưng sự phục hồi cảm giác này thường đi đôi với sự tái phát cơn đau.

Việc quyết định vị trí thần kinh ngoại vi sẽ can thiệp rất quan trọng. Vùng kích phát là yếu tố rất quan trọng trong việc xác định vị trí can thiệp. Nếu vị trí can thiệp không tương ứng vùng kích phát, tất yếu sẽ không đạt được hiệu quả. Trường hợp đau thần kinh V3, nếu vùng kích phát tương ứng các nhánh cằm, răng dưới, chúng ta có thể can thiệp vị trí lỗ cằm hoặc gai Spix bằng cách  chích alcool hoặc phẫu thuật cắt thần kinh. Nhưng nếu vùng kích phát tương ứng nhánh miệng hoặc nhánh tai thái dương thì phẫu thuật cắt thần kinh sẽ hiệu quả hơn là chích alcool.

Đau sau khi chích alcool hoặc cắt thần kinh ngoại vi có hai trường hợp: đau vẫn còn sau khi can thiệp hoặc đau tái phát sau một thời gian.

Đau vẫn còn ngay sau khi can thiệp có các nguyên nhân: do can thiệp không đúng vùng kích phát, do lỗi kỹ thuật hoặc do ký ức đau.

  • Trường hợp do ký ức đau thường xảy ra ở những bệnh nhân đau trầm trọng và kéo dài. Thông thường sau 7 -10 ngày bệnh nhân sẽ thuyên giảm dần.
  • Trường hợp sau 7 – 10 ngày mà không thuyên giảm, cần đánh giá lại vùng kích phát. Nếu vùng kích phát là đúng, có thể tiến hành can thiệp lần hai. Nếu vùng kích phát là sai, cần xác định lại vùng kích phát và can thiệp đúng vùng kích phát.

Khi đau tái phát sau một thời gian, cần đánh giá vị trí đau và sự phục hồi cảm giác. Có ba khả năng xảy ra như sau:

  • Đau cùng vị trí như trước khi can thiệp và có sự phục hồi cảm giác: trường hợp này là do tình trạng phục hồi của sợi trục thần kinh. Tình trạng này xảy ra nhiều hơn trong trường hợp chích alcool so với phẫu thuật. Chúng ta không thể tránh được trường hợp này với phương pháp chích alcool nhưng có thể tránh được với phương pháp phẫu thuật. Để tránh tình trạng nối lại, khi phẫu thuật phải cắt một đoạn thần kinh (0,8 – 1cm) hoặc khâu kéo hai đầu thần kinh lệch hướng nhau.
  • Đau cùng vị trí như trước khi can thiệp và không có sự phục hồi cảm giác: Đây là trường hợp đau khử hướng tâm (deafferentation pain, anesthesia dolorosa). Tình trạng này là do sự tăng sinh của tế bào bao Swchann, hình thành nên những nụ gọi là u thần kinh chấn thương. Những nụ này đóng vai trò thụ cảm thể nhận cảm những chất dẫn truyền thần kinh và dẫn truyền những xung này đến các nhân thần kinh sinh ba rồi lên võ não và nhận cảm là cảm giác đau. Đau khử hướng tâm  thường liên tục và rất khó điều trị. Cho đến nay, chưa có thuốc hay biện pháp nào kiểm soát hiệu quả loại đau này.
  • Đau khác vị trí đau ban đầu: Vùng can thiệp thường vẫn mất cảm giác và hoàn toàn không đau. Có lẽ đây là diễn tiến tiếp tục của bệnh. Tình trạng này thường xảy ra ở đau thần kinh V3. Ví dụ trường hợp bệnh nhân đau với vùng kích phát là vùng cằm. Sau khi can thiệp, bệnh nhân hết đau một thời gian, sau đó lại đau lại, nhưng vùng kích phát lại là vùng chi phối của nhánh miệng, hoặc nhánh tai thái dương chứ không phải nhánh cằm nữa. Trường hợp này, chúng ta tiếp tục can thiệp thần kinh ngoại vi, dựa trên vùng kích phát để quyết định vị trí can thiệp.
So với chích alcool, phẫu thuật cắt thần kinh ngoại vi đạt hiệu quả cao hơn, do chúng ta có thể chủ động ngăn ngừa sự nối lại của thần kinh. Ngoài ra, khi chích alcool chúng ta không thể xác định chính xác là chích vào đúng vị trí thần kinh hay không trong nhiều trường hợp.

Chích alcool

Chích alcool thường sử dụng tại các vị trí: lỗ cằm, lỗ dưới ổ mắt, gai Spix hay bờ trên ổ mắt. Alcool sử dụng phải là loại 100% mới đạt hiệu quả cao. Trước khi chích alcool, nên gây tê rồi mới tiến hành chích. Lượng alcool sử dụng khoảng 1ml là đủ.

Hiệu quả của alcool thường kéo dài khoảng 6 – 18 tháng, tuỳ trường hợp. Tỉ lệ tái phát sau chích alcool khá cao, trên 50% trường hợp.

Phẫu thuật cắt thần kinh V ngoại vi

Phẫu thuật cắt thần kinh ngoại vi có thể thực hiện với nhiều khả năng hơn so với chích alcool. Khi can thiệp cắt thần kinh ngoại vi, việc xác định vùng kích phát rất quan trọng, nó quyết định phần lớn thành công của phẫu thuật. Một yếu tố quan trọng không kém khi phẫu thuật cắt thần kinh ngoại vi là phải cắt một đoạn (khoảng 1cm) hoặc phải làm lệch hướng hai đầu thần kinh để tránh tình trạng nối lại.  

Đau thần kinh V1

Hầu hết những trường hợp đau thần kinh V1, vùng kích phát là vùng trán. Do vậy,  phẫu thuật cắt thần kinh ngoại vi thường thực hiện tại vị trí bờ trên ổ mắt. Can thiệp cắt nhánh bờ trên ổ mắt có thể thực hiện dễ dàng dưới gây tê.

Tuy nhiên, Đau thần kinh V1, nhưng vùng kích phát tương ứng nhánh sàng trước với cơn đau dọc từ chân mũi lên đỉnh mũi và sống mũi thì can thiệp bờ trên ổ mắt sẽ không hiệu quả. Trường hợp này phẫu thuật cắt thần kinh ngoại vi phải đi vào bó mạch thần kinh sàng trước ở thành trong hốc mắt.

Đau thần kinh V2

Đau thần kinh V2 đa số có vùng kích phát tương ứng nhánh dưới ổ mắt. Rất hiếm trường hợp, xuất phát từ những nhánh khác như nhánh gò má, nhánh mũi khẩu hay nhánh khẩu cái lớn. Can thiệp phẫu thuật do vậy, chủ yếu là cắt thần kinh tại vị trí lỗ dưới ổ mắt. Phẫu thuật tiến hành dưới gây tê và đường vào phẫu thuật trong miệng.

Trường hợp vùng kích phát là vùng gò má, vùng khẩu cái... can thiệp phẫu thuật sẽ phải cắt nhánh thần kinh tương ứng ở vị trí lỗ gò má mặt xương gò má, lỗ mũi khẩu hoặc lỗ khẩu cái sau, chứ không phải là nhánh dưới ổ mắt. Tất cả những phẫu thuật này đều thực hiện dưới gây tê.

Đau thần kinh V3

Có nhiều vị trí can thiệp khác nhau tùy theo vùng kích phát, bao gồm: nhánh tai thái dương, nhánh miệng, nhánh cằm, nhánh răng dưới và nhánh lưỡi. Trừ trường hợp can thiệp nhánh răng dưới và nhánh miệng phải thực hiện dưới gây mê, tất cả những trường hợp khác đều có thể thực hiện dưới gây tê. Khi phẫu thuật cắt các nhánh của thần kinh V3, cần lưu ý các điểm sau:  

  1. Phẫu thuật cắt thần kinh lưỡi nên thực hiện ở sàn miệng, và chỉ cắt các nhánh vào lưỡi, không cắt các nhánh vào tuyến dưới hàm và tuyến dưới lưỡi. 
  2. Phẫu thuật cắt nhánh miệng và nhánh răng dưới nên thực hiện đồng thời, dù nhánh còn lại không phải vùng kích phát. Cả hai nhánh này có cùng đường vào phẫu thuật, nếu chỉ cắt một nhánh, việc cắt nhánh còn lại trong phẫu thuật lần hai hầu như không thực hiện được.
  3. Khi cắt nhánh tai thái dương, cần kích thích thần kinh kiểm tra để tránh cắt nhầm nhánh thái dương thần kinh mặt.
Các sản phẩm khác:
Dong trung ha thao, khoi phuc du lieu, nhan sam, hong sam, sam han quoc - mua ban nha dat - mua ban bat dong san - cho thue nha dat - Bep gas - Bep gas am - bep gas duong - bep gas rinnai
Tu khoa lien quan: phu tung xe may - sua chua xe may> - bao duong xe may - sua chua xe tay ga - tam trang - gian nong - gian lanh - loc gio - dieu hoa o to - may lanh o to - loc lanh - loc gio - loc dau
Sieu thi phu nu, mua sam, me va be, thoi trang, my pham, phu kien thoi trang